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    Neue Erkenntnisse zu Alzheimer: Das soll der wahre Auslöser sein

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    Die Hauptursache für die Entwicklung der Alzheimerkrankheit können laut der Genetikerin, Ruth Itzhaki, von der Oxford University in Großbritannien, nicht die Störungen beim Metabolismus im Gehirn oder Mutationen seiner DNA-Zellen sein, sondern die „Invasion“ des Herpes-Virus in sein Gewebe.

    „Herpes kann am Auftauchen der Alzheimerkrankheit bei etwa einer Hälfte seiner Träger schuld sein. Wir nehmen an, dass das Eindringen des Virus in die Gehirnzellen zu einer übermäßigen Aktivierung des Gens APOE führt, was für die Träger seiner Mutanten-Versionen gefährlich ist. Infolgedessen akkumuliert sich in den Zellen der Eiweißmüll, was eben zur Entwicklung der Krankheit führt“, zitiert „Frontiers in Aging Neuroscience“ die Forscherin, deren Artikel in diesem Fachmagazin veröffentlicht wurde.

    Im September 2015 hatten die britischen Mediziner bei der Erforschung des Gehirns der an „Rinderwahnsinn“ verstorbenen Menschen festgestellt, dass die Alzheimerkrankheit in Wirklichkeit von einem Menschen zum anderen durch eine „Infizierung“ ihres Nervengewebes mit fremdartigen Prionen übertragen werden könne.

    Prionen stellen „Knäuel“ von durcheinandergebrachten und falsch zusammengestellten Eiweißmolekülen dar, die sich in den Nervenzellen der kranken Menschen anhäufen und die, wie sich herausgestellt hat, imstande sind, die Plaques von Beta-Amyloiden in den Neuronen von gesunden Menschen beim Gelangen in ihr Blut und ihr Gehirn zu stimulieren.

    Dies stellte die Mediziner zum ersten Mal vor die Tatsache, dass die Alzheimerkrankheit ansteckend sein kann. Überträger und Quellen der Prionen könnten, wie die Forscher vor zwei Jahren entdeckt hätten, einige pathogene Bakterien sein. Darüber hinaus hätten die Biologen festgestellt, dass die Prionen ein Teil des Immunsystems sein können, das die Zellen vor den Mikroben und anderen Pathogenen schützt.

    Zuvor hatten Wissenschaftler von der Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISMMS) in New York City, New York, USA festgestellt, dass die Gehirnzellen vieler Träger der Alzheimerkrankheit von zwei konkreten Abarten des Herpesvirus – HHV-6A und HHV-7 —  infiziert worden seien. Die folgenden Tests an den Mäusen sollen gezeigt haben, dass dieses Pathogen tatsächlich die Anhäufung von Beta-Amyloiden in den Neuronen beschleunigt und ihren Massentod fördert.

    Itzhaki hatte dafür neue Beweise gefunden, indem sie die Ergebnisse einiger großangelegter Projekte zur Erforschung der Zusammenhänge zwischen den Viren und Gehirnerkrankungen analysierte, die in Taiwan in den letzten Jahren durchgeführt worden waren.

    An diesen Initiativen hatte sich laut der Genetikerin praktisch die ganze Inselbevölkerung beteiligt, die zurzeit 23 Millionen Menschen beträgt. Dies ermöglichte es, die Erklärungen der amerikanischen Fachleute zu prüfen und zu klären, wie der Kampf gegen die aggressiven Formen von Herpes und anderer Virus-Infektionen die Entwicklung der Altersdemenz in den älteren Lebensjahren beeinflusst habe.

    Laut der Analyse dieser Angaben war die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der Alzheimerkrankheit nicht nur bei den Trägern von Herpes, sondern auch bei den Trägern von einfachen Windpocken äußerst hoch gewesen. Dementsprechend soll das „Rausrauchen“ dieser Pathogene aus den Gehirnzellen und anderem Gewebe die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Problemen mit der Gedächtnisschärfe und anderen Symptomen der Altersdemenz bedeutend verringert haben.

    „Unter Berücksichtigung, dass etwa noch 150 Artikel darauf hinweisen, dass Herpes direkt mit der Alzheimerkrankheit zusammenhängt, besagen die Forschungen in Taiwan, dass es sich lohnt, Antivirus-Präparate sowohl gegen diese Krankheit als auch gegen andere einzusetzen. Zudem müssen wir maximale Anstrengungen zur Schaffung eines Vakzins gegen Herpes unternehmen“, schloss Itzhaki.

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    Tags:
    Beta-Amyloide, Gehirnzellen, Herpes, Neuronen, Vakzine, Alzheimer, Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISMMS) in New York City, Frontiers in Aging Neuroscience, Oxford University, Ruth Itzhaki, Großbritannien, USA